Диабетическая нефропатия: симптомы, стадии, лечение

Диабетическая нефропатия является одним из наиболее негативных для прогноза заболевания в частности и опасным для в жизни целом осложнением сахарного диабета. Этот вариант поражения почечной ткани выступает основной причиной трансплантации почек в развитых странах мира, наблюдается у 30-50% пациентов с сахарным диабетом типа 1 и 15-25% больных сахарным диабетом 2-го типа.

Симптомы диабетической нефропатии у ребенка

  • На ранних стадиях развития диабетическая нефропатия не сопровождается специфическими симптомами, на первый план выступают общие проявления сахарного диабета (заболевание, проявляющееся повышенным уровнем глюкозы в крови):
    • жажда, повышенное потребление воды;
    • учащенное мочеиспускание;
    • снижение иммунитета, склонность к воспалительным, нагноительным заболеваниям.
  • По мере прогрессирования поражения почек возникают:
    • повышение артериального (кровяного) давления;
    • отеки (лица — преимущественно вокруг глаз, особенно по утрам; стоп и голеней);
    • появление белка в анализах мочи.
  • При развитии почечной недостаточности наблюдаются:
    • уменьшение количества выделяемой мочи;
    • общие признаки интоксикации — тошнота, рвота, мышечная слабость, головная боль;
    • сухость и зуд кожи, появление белого налета на коже;
    • одышка;
    • диарея (понос).

Этиология и патогенез 

Основными факторами риска ДНФ являются длительность СД, хроническая гипергликемия, артериальная гипертензия, дислипидемия, заболевания почек у родителей. При ДНФ в первую очередь поражается клубонковый аппарат почки. 1. Одним из возможным механизмов, по которому гипергликемия способствует развитию поражения клубочков, является аккумуляция сорбитола за счет активизации полиолового пути метаболизма глюкозы, а также ряда конечных продуктов гликирования. 2. Гемодинамические нарушения, а именно внутриклубочковая артериальная гипертензия (повышение кровяного давления внутри клубочков почки) является важнейшим компонентом патогенеза ДНФ. Причиной внутриклубочковой гипертензии является нарушение тонуса артериол: расширение приносящей и сужение выносящей. 

Это, в свою очередь, происходит под воздействием ряда гуморальных факторов, таких как ангиотензин-2 и эндотелии, а также вследствие нарушения электролитных свойств базальной мембраны клубочков. Кроме того, внутриклубочковой гипертензии способствует системная гипертензия, которая определяется у большинства пациентов с ДНФ. Вследствие внутриклубочковой гипертензии происходит повреждение базальных мембран и фильтрационных пор, через которые начинают проникать следовые (микроальбуминурия), а затем значимые количества альбумина (протеинурия). Утолщение базальных мембран вызывает изменение их электролитных свойств, что само по себе приводит к попаданию большего количества альбумина в ультрафильтрат даже при отсутствии изменения размера фильтрационных пор. 3. Генетическая предрасположенность. У родственников пациентов с ДНФ с повышенной частотой встречается артериальная гипертензия. Существуют данные о связи ДНФ с полиморфизмом гена АПФ. Микроскопически при ДНФ выявляется утолщение базальных мембран клубочков, экспансия мезангия, а также фиброзные изменения приносящих и выносящих артериол. На конечной стадии, которая клинически соответствует хронической почечной недостаточности (ХПН), определяется очаговый (Киммельстиля-Уилсона), а затем диффузный гломерулосклероз. Таблица 1Диабетическая нефропатия

Читайте также:  2-ая беременность при врождённом поликистозе почек

Этиология и патогенез

Хроническая гипергликемия, внутриклубочковая и системная артериальная гипертензия, генетическая предрасположенность

Эпидемиология

Микроальбуминурия определяется у 6-60 % пациентов с СД-1 спустя 5—15 лет после его манифестации. При СД-2 ДНФ развивается у 25 % представителей европейской расы и у 50 % азиатской расы. Общая распространенность ДНФ при СД-2 составляет 4-30 %

Основные клинические проявления

На ранних стадиях отсутствуют. Артериальная гипертензия, нефротический синдром, ХПН

Диагностика

Микроальбуминурия (экскреция альбумина 30-300 мг/сут или 20—200 мкг/мин), протеинурия, повышение, а затем снижение скорости клубочковой фильтрации, признаки нефротического синдрома и ХПН

Дифференциальная диагностика

Другие заболевания почек и причины ХПН

Лечение

Компенсация СД и артериальной гипертензии, ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина, начиная со стадии микроальбу­минурии, низкобелковая и низкосолевая диета. При развитии ХПН — гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки

Прогноз

У 50 % пациентов с СД-1 и у 10 % с СД-2, у ко­торых выявляется протеинурия, в течение пос­ледующих 10 лет развивается ХПН. 15 % всех смертей пациентов с СД-1 моложе 50 лет связаны с ХПН вследствие ДНФ

Диабетическая нефропатия: лечение и прогноз

Прогноз благоприятен для пациентов, которые соблюдают лечебный режим, проходят своевременные обследования. Такая помощь часто затруднительна на практике, но и большинство пациентов медленно теряют функцию почек. Даже предгипертензия или артериальная гипертензия стадии может ускорить повреждение почек. Системное атеросклеротическое поражение является фактором риска высокой летальности.

Первичная цель терапии — строгий контроль концентрации глюкозы крови для поддержания гликозилированного гемоглобина менее 7,0. Поддержание эугликемии уменьшает микроальбуминурию, но может не задерживать прогрессию болезни, если имеется сформированная ДН. Контроль концентрации глюкозы крови должен также сопровождаться строгим контролем артериального давления менее 130/80 мм Ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина — гипотензивные средства выбора, они уменьшают артериальное давление и протеинурию и замедляют прогрессию ДН. Комбинация обоих препаратов может оказать больший антипротеинурический и ренопротективный эффекты, чем любой один из двух этих препаратов. Препараты должны быть назначены сразу после обнаружения микроальбуминурии, независимо от уровня артериального давления. Некоторые эксперты рекомендуют их даже до появления симптомов почечной патологии. Блокаторы рецепторов ангиотензина можно использовать монотерапией, если постоянный кашель препятствует применению ингибиторов АПФ.

Читайте также:  Болезни мочевого пузыря у женщин симптомы лечение

Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов обладают также антипротеинурическим и ренопротективным свойствами и представляют собой обоснованную альтернативу для пациентов с гиперкалиемией или другими противопоказаниями к приему ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина. В противоположность этому дигидропи-ридиновые блокаторы кальциевых каналов относительно противопоказаны, поскольку могут ухудшить протеинурию и почечную функцию. Ингибиторы АПФ и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов обладают большим антипротеинурическим и ренопротективным эффектом, когда применяются вместе, а их антипротеинурический эффект усиливается ограничением употребления натрия.

Изучение диетического ограничения белка привело к получению разных результатов. Американская диабетическая ассоциация рекомендует лицам с сахарным диабетом и очевидной нефропатией ограничивать употребление белка до 0,8 г/кг в сутки. Некоторые эксперты рекомендуют ограничение белка до 0,6 г/кг при доказанном прогрессировании заболевания. Значительное ограничение белка должно проводиться под строгим диетическим контролем для гарантированного сбалансированного поступления аминокислот, поскольку имеется высокий риск истощения.

Трансплантация почки с одновременной или последующей трансплантацией поджелудочной железы или без нее является методом выбора для пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Пятилетняя выживаемость пациентов с сахарным диабетом типа после трансплантации почки составляет почти 60 %, по сравнению с 2 % у пациентов, зависимых от диализа, которым не была выполнена трансплантация. Двухлетняя выживаемость почечного аллотрансплантата составляет более 85 %.

Медицинский справочник заболеваний.

Данная статья размещена исключительно в общих познавательных целях посетителей и не является научным материалом, универсальной инструкцией или профессиональным медицинским советом, и не заменяет приём доктора. За диагностикой и лечением обращайтесь только к квалифицированным врачам.

Стадии развития диабетической нефропатии:

  • I стадия (гиперфункции почек) — повышена фильтрация и артериальное давление в клубочках, в результате чего развивается гипертрофия почек. Этой стадии принадлежит ведущая роль в прогресировании нефропатии.
  • II cтадия ( начинающихся структурных изменений почечной ткани –субклиническая, «немая»)- характерны структурные перестройки, базальная мембрана капилляров утолщается. Альбуминурия отсутствует, в моче определяются лишь фрагменты альбумина (альбумин –«приведение»). Возможна артериальная гипертензия. Эта стадия проявляется в среднем за 5 лет до появления альбуминурии.
  • III стадия (начинающаяся нефропатия, или стадия микроальбуминурии) — развивается в интервале 5-15 лет от момета установления сахарного диабета. Микроальбуминурия может иметь транзиторный характер более чем у 50% пациентов.
  • IV стадия (выраженной нефропатии, или макроальбуминурии) – развивается спустя 10-20 лет от установления диагноза диабета. Для этой фазы характерно понижение скорости клубочковой фильтрации и значительная артериальная гипертензия
  • V стадия (уремическая, терминальная) – проявляется свыше 20 лет от манифестации диабета или более 5 лет от выявления протеинурии. Характерны нарушения азотовыделительной функции, снижение клубочковой фильтрации, значительная артериальная гипертензия. Таким пациентам показаны гемодиализ, трансплантация почек.

Диагноз дн в соответствии с классификацией хбп

При выявлении у больного микроальбуминурии или протеинурии ставится диагноз с уточнение ХБП (в зависимости от СКФ):

ДН, стадия МАУ, ХБП 1,2,3 или 4

ДН стадия протенурии, ХБП 1.2.3. или 4

ДН, ХБП 5 (лечение заместительной почечной терапией)

При выявлении у больного СКФ менее 60 мл/мин, в отсутствии других признаков поражений почек (микроальбуминури, протеинурии) будет ставиться диагнох

ХБП 3 или 4

ХБП 5. (лечение заместительной почечной терапии