При лейкозе в анализе крови наблюдается эритроцитоз тромбоцитоз

Строение кроветворных клеток при данной патологии совершенно обычное. Однако их количество продолжает возрастать, поэтому вязкость становится больше. Вследствие чего кровь начинает течь медленнее, а это приводит к образованию тромбов. В результате кровообращение затруднено, и возникает гипоксия.

Тромбоцитопения

Page 3

Тромбоцитопения

Для этих изменений характерно наличие в цитоплазме эритроидных предшественников перинуклеарного кольца гранул, дающих положительную окраску на железо, появление которых обусловлено нарушением образования гема. Сидеробластные изменения могут быть вызваны изониазидом, циклосерином, левомицетином, алкоголем и пиразинамидом при их длительном применении.

Оба эти состояния проявляются в виде цианоза, гипоксии,, одышки при физической нагрузке, головокружений и спутанности сознания. Метгемоглобинемия возникает в результате окисления входящего в состав молекулы гемоглобина двухвалентного железа до трехвалентного, что лишает гемоглобин способности переносить кислород.

Метгемоглобинемию могут вызывать фенацетин, сульфаниламиды, нитриты, примахин и сульфоны. Для лечения применяют метиленовую синь или аскорбиновую” кислоту. Сульфгемоглобинемия является результатом воздействия сернистого водорода на оксигемоглобин, что делает его необратимо непригодным для транспорта кислорода.

Сульфгемоглобинемию вызывают фенацетин и ацетанилид. Специфического лечения нет.

Причины пониженных тромбоцитов в крови

Итак, почему понижены тромбоциты в крови у взрослого, и что это значит? Низкий уровень тромбоцитов в крови взрослого человека характеризуется не только слабой симптоматикой, но и очень серьезными последствиями, которые отрицательно сказываются на дальнейшей жизнедеятельности и самочувствии.

Снижение тромбоцитов может свидетельствовать о том, что:

  1. Тромбоциты образовываются в малых количествах;
  2. Слишком интенсивно накапливаются в депо (в селезенке);
  3. Уничтожаются собственным организмом уже в зрелом состоянии;
  4. Часть была потеряна во время кровотечения или все еще теряется, если это кровотечение хроническое.

Таким образом причин для понижения уровня тромбоцитов в крови немало, и среди них есть как достаточно простые, так и опасные. Рассмотрим их:

  1. Рак крови приводит к падению тромбоцитов.
  2. Чрезмерное потребление алкогольной продукции.
  3. Болезнь Верльгофа, причины которой до сих пор не установлены.
  4. Недостаточное поступление и дефицит в организме витамина В12.
  5. Увеличение селезенки (спленомегалия), которая вызвана паразитарными или инфекционными заболеваниями.
  6. Прием определенного ряда медицинских препаратов. Здесь мы уточним такие лекарства, как гепарин, хинидин, аспирин.
  7. Отравление тяжелыми металлами, чаще всего этот пункт относиться к свинцу.
  8. Нарушение выработки мегакариоцитов, связанное с поражением костного мозга и сопровождающееся неэффективным образованием тромбоцитов.
  9. Тромбоциты падают при перенесенных или существующих инфекционных заболеваниях, в первую очередь это касается гепатита С, оспы ветряной или ВИЧ.
  10. К снижению ведут и некоторые из аутоиммунных заболеваний, в первую очередь речь о волчанке. При аутоиммунном заболевании организм принимает собственные клетки за чужой микроорганизм, вырабатывает антитела и начинает атаковать свои же клетки.
  11. Токсические (экзогенные – отравление бензолом, солями золота, поражение ионизирующим излучением; эндогенные – уремия, выраженная печеночная недостаточность) и аллергические состояния. Последние иногда могут провоцироваться не только вредными веществами, но и определенными пищевыми продуктами.

Провоцируют снижение тромбоцитов поражения костного мозга, анемия, травмы и хирургические вмешательства, сопряженные с потерей крови. Причинами могут быть вредные привычки, в частности злоупотребление алкогольными напитками. У женщин количество элементов крови понижается при обильных менструациях и в период беременности, первый месяц после родоразрешения.

Патофизиология

При ДВС синдроме процессы свертывания и фибринолиза не регулируются. Происходит свертывание крови с результирующим кровотечением. Независимо от инициирующего события, патофизиология ДВС синдрома одинакова.

Одним из важнейших медиаторов является высвобождение трансмембранного гликопротеина, называемого тканевым фактором (TF). TF присутствует на поверхности многих типов клеток (включая эндотелиальные клетки, макрофаги, моноциты). Обычно не контактирует с общей циркуляцией, но подвергается циркуляции после повреждения сосудов.

Читайте также:  Повредила родинку что делать советы врачей

Например, TF высвобождается в ответ на воздействие цитокинов (интерлейкина 1), фактора некроза опухоли, эндотоксина. Это играет важную роль при развитии ДВС-синдрома при септических состояниях. TF присутствует в тканях легких, головного мозга, плаценты.

Это помогает объяснить, почему ДВС легко развивается у пациентов с обширной травмой. При воздействии крови, тромбоцитов TF связывается с активированным фактором VIIa, образуя внешний теназный комплекс. Комплекс дополнительно активирует факторы IX, X по IXa, Xa соответственно, последующему образованию тромбина и фибрина.

Эндотоксин

Высвобождение эндотоксина является механизмом, с помощью которого грамотрицательный сепсис провоцирует ДВС-синдром. При остром промиелоцитарном лейкозе лечение вызывает разрушение лейкозных предшественников гранулоцитов.

Это дает высвобождение большого количества протеолитических ферментов, что вызывает повреждение микрососудов. Злокачественные новообразования усиливают экспрессию различных онкогенов, которые приводят к высвобождению TF, ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1), который предотвращает фибринолиз.

Патофизиология

Избыток тромбина расщепляет фибриноген, который оставляет в кровотоке множество сгустков фибрина. Эти избыточные сгустки захватывают тромбоциты, превращаясь в более крупные сгустки. Приводит к микрососудистому и макрососудистому тромбозу. Слипание сгустков в крупных сосудах и органах приводит к ишемии, нарушению перфузии, повреждению органов, возникающим при ДВС-синдроме.

Сниженные уровни ингибитора позволят увеличить свертываемость крови, чтобы образовалась петля положительной обратной связи. Увеличение свертываемости приводит к большей свертываемости. Возникает тромбоцитопения. Это связано с захватом, потреблением тромбоцитов.

Факторы свертывания потребляются при развитии множественных сгустков, что способствует кровотечению, наблюдаемому при тромбогеморрагическом синдроме.

Избыток циркулирующего тромбина способствует превращению плазминогена в плазмин, что приводит к фибринолизу. Разрушение сгустков приводит к избытку FDP, которые обладают мощными антикоагулянтными свойствами, способствуя кровоизлиянию. Избыток плазмина запускает системы комплемента и кининов.

Активация этих систем приводит ко многим клиническим симптомам, которые проявляются у пациентов, испытывающих ДВС-синдром, таким как шок, гипотония, повышенная проницаемость сосудов.

Острая форма тромбогеморрагического синдрома считается крайним проявлением внутрисосудистого процесса коагуляции с полным нарушением нормальных гомеостатических границ. ДВС связан с плохим прогнозом и высоким уровнем смертности.

Влияет ли низкий уровень гемоглобина на эффективность лечения онкологических заболеваний?

Из-за падения уровня гемоглобина не только ухудшается состояние онкологического больного, но и снижается эффективность противоопухолевой терапии. Анемия негативно влияет на выживаемость, прогноз:

  • Меньше кислорода получают не только нормальные ткани организма, но и опухолевые клетки. Из-за этого на них хуже действуют химиопрепараты, лучевая терапия.
  • Анемия ослабляет организм больного, и он хуже сопротивляется злокачественной опухоли.
  • Из-за тяжелой анемии приходится отменять некоторые противоопухолевые препараты, снижать их дозировки. Естественно, эффективность лечения из-за этого падает.
Влияет ли низкий уровень гемоглобина на эффективность лечения онкологических заболеваний?

В 2002 году было проведено исследование, во время которого изучали роль снижения гемоглобина при онкологии молочной железы на поздних стадиях. Противоопухолевые препараты были эффективны у 78,6% пациентов с нормальным уровнем гемоглобина и лишь у 56,6% больных с анемией.

Снижается и эффективность лучевой терапии. Например, в 1998 году было проведено исследование, в котором приняли участие почти 1000 пациентов с раком головы и шеи. Все они проходили курсы лучевой терапии. Среди людей, у которых уровень гемоглобина был выше 12–13 г/дл, спустя пять лет остались в живых 58,2%, а среди тех, у кого показатели гемоглобина были ниже — только 28,4%.

Коррекция

Консервативная терапия

В большинстве случаев, чтобы скорректировать тромбоцитоз, достаточно искоренения причины, т.е. лечения основного заболевания. Кратковременный тромбоцитоз, развившийся на фоне стресса или введения лекарственных препаратов, не требует вмешательства. При стойком длительном тромбоцитозе необходима консультация гематолога для выявления причины, назначения соответствующего лечения. Терапия тромбоцитозов имеет несколько направлений, включающих:

  • Борьба с инфекцией. Для элиминации инфекционного агента используются антибактериальные (амоксициллин), противогрибковые (флуконазол), противопаразитарные средства (мебендазол). Лечение вирусных гепатитов требует длительного применения пелигированного интерферона в комбинации с противовирусными лекарствами.
  • Лечение железодефицитной анемии. Коррекция железодефицита проводится таблетированными препаратами (железа сульфата). Для детей существуют формы сиропа, капель для приема внутрь. Лучшему усвоению способствует добавление аскорбиновой кислоты.
  • Терапия аутоиммунных болезней. Лечение аутоиммунных заболеваний осуществляется применением медикаментов, подавляющих воспаление – глюкокортикостероидов (преднизолон), иммуносупрессантов (циклофосфамид).
  • Таргетная терапия. При миелопролиферативных заболеваниях назначается специфическое таргетное (прицельное) лечение, позволяющее замедлить прогрессирующий рост злокачественной опухоли. К таким препаратам относят ингибиторы янус-киназы (руксолитиниб), тирозин-киназы (иматиниб, дазатиниб).
  • Симптоматическое лечение. Для купирования высокого тромбоцитоза используются медикаменты, подавляющие активность мегакариоцитарного ростка, а, следовательно, и выработку тромбоцитов – анагрелид, интерферон-альфа, гидроксимочевина. При полицитемии для удаления избытка форменных элементов как метод лечения успешно применяются регулярные кровопускания.
  • Разжижжение крови. При высоком тромбоцитозе с целью предупреждения тромбообразования назначаются антиагреганты (ацетилсалициловая кислота). При противопоказаниях (язвенная болезнь желудка, 12-перстной кишки) применяются блокаторы тромбоцитарных рецепторов (клопидогрель, тикагрелор). У лиц, имеющих высокий риск тромбозов (пожилые, больные сахарным диабетом или фибрилляцией предсердий), используются антикоагулянты (варфарин, дабигатран).

Специализированное лечение

Единственный метод, позволяющий добиться полного исцеления от злокачественного гематологического заболевания – это аллогенная трансплантация костного мозга. Для этого необходимо проведение HLA-типирования для подбора совместимого донора. Однако по причине высокого риска развития жизнеугрожающих осложнений к данному способу прибегают только при неэффективности консервативного лечения.

Клиническая картина эритремии

Симптомы эритремии проявляются постепенно. Из-за увеличения количества эритроцитов, которые не могут в полной мере выполнять собственные функции, у пациентов наблюдается:

  • покраснение кожных покровов, в особенности лица;
  • пациенты жалуются на типичные симптомы гипоксии: головную боль, повышенную утомляемость, головокружения;
  • значительно увеличена в размере печень – гепатомегалия;
  • размеры селезенки значительно превышают нормальные значения;
  • после продолжительного контакта с водой возникает нестерпимый зуд;
  • длительность кровотечений значительно увеличивается;
  • снижение зрительной, слуховой чувствительности;
  • краснота конъюнктивы глаз из-за увеличения количества красных кровяных телец;
  • варикоз глубоких вен нижних конечностей;
  • нарушение функционирования иммунной системы, учащение инфекционных, вирусных заболеваний;
  • возможно появление некротических изменений пальцев ног, рук;
  • из-за увеличения вязкости крови формируются тромбы, последствиями которых может стать инфаркт миокарда;
  • возможно усугубления воспалительного процесса в желудочно-кишечном тракте, часто проявляются прободающие язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.

При хронической эритремии все подобные признаки проявляются относительно медленно и выражены в меньшей степени, чем при острой форме патологии. Однако изменения в организме требуется немедленно описать лечащему врачу для того, чтобы избежать серьезных осложнений, способных привести к летальному исходу.

Клиническая картина эритремии

Эритремия у детей часто бывает вызвана другим заболеванием и является симптомом, относительной или ложной патологией органов кроветворения. Такую форму течения называют вторичной эритремией, симптомы и лечение будут зависеть от основной болезни.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Эритремия (истинная полицитемия, эритроцитоз, болезнь Вакеза):

Гематолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Эритремии (истинной полицитемии, эритроцитоза, болезни Вакеза), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику: Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Читайте также:  Анализ крови при раке желудка: виды и их расшифровка

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Причины возникновения:

Специфических цитогенетических аномалий при эритремии не найдено.

Причины возникновения:

Количественные дефекты хромосом, структурные аберрации имеют клональный характер и не обнаруживаются в лимфоцитах. У больных, прошедших лечение цитостатиками, они встречаются чаще. По данным авторов, больные с первоначально

Причины возникновения:

обнаруженными нарушениями хромосомного набора не предрасположены к более злокачественному течению заболевания.

Причины возникновения:

Хотя морфологических, ферментных и цитогенетических признаков поражения лимфатической системы при эритремии не имеется, функциональное состояние Т-лимфоцитов изменено: обнаружен сниженный ответ на известные митогены и повышение их спонтанной активности.

Причины возникновения:

В эритремической стадии в костном мозге обычно наблюдается полное нарушение структуры ростков с вытеснением жира.

Причины возникновения:

Помимо этого классического варианта, могут наблюдаться изменения еще 3 типов: увеличение эритроидного и мегакариоцитарного ростков, увеличение эритроидного и гранулоцитарного ростков; увеличение преимущественно эритроидного ростка. Запасы железа в костном мозге значительно уменьшены. Плацдарм кроветворения часто расширен, жировой костный мозг может выглядеть красным, кроветворным.

Причины возникновения:

Селезенка переполнена кровью, содержит участки инфарктов различной давности, агрегаты тромбоцитов и нередко начальные, умеренные или значительные признаки миелоидной метаплазии с локализацией в синусах. Фолликулярная структура обычно сохранена.

Причины возникновения:

В печени наряду с полнокровием наблюдаются очаги фиброза, соединение печеночных балок, иногда миелоидная метаплазия с локализацией в синусоидах. В желчном пузыре часто видны очень густая желчь и пигментные камни.

Причины возникновения:

Нередкой находкой являются уратовые камни, пиелонефрит, сморщенные почки, значительная патология их сосудов.

Причины возникновения:

В анемической стадии заболевания наблюдается выраженное миелоидное преобразование селезенки и печени, а также их увеличение. Костный мозг часто фиброзирован. При этом миелоидная ткань может быть и гиперплазированной, и редуцированной, сосуды костного мозга резко увеличены в количестве и структурно изменены. В паренхиматозных органах выявляются дистрофические и склеротические изменения. Нередки проявления тромботического синдрома или .

Причины возникновения:

Функциональное состояние продукции эритроцитов, по данным радиологических исследований, резко усилено: укорочен период полувыведения радиоактивного железа, введенного в вену, усилена его утилизация костным мозгом и ускорен кругооборот.

Причины возникновения:

Средняя продолжительность жизни тромбоцитов часто укорочена, имеется отрицательная связь между их выживаемостью и величиной селезенки.

Причины возникновения:

Механизм развития заболевания

Эритроциты синтезируются тканями красного костного мозга. В этом процессе берут участие белковые и не белковые фракции, а также специальный гормон, который производится почками (эритропоэтин). Роль эритроцитов очень важная, так как эти клетки переносят по тканям организма кислород и питательные вещества, одновременно осуществляя выведение углекислого газа и продуктов распада. Период активного функционирования составляет 90–120 суток, после чего красные клетки утилизируются в селезенке.

Наполнены эритроциты специальным белком – гемоглобином, содержащим железо. Именно он окрашивает клетки в красный оттенок. Гемоглобин необходим для осуществления дыхательной функции. Благодаря ему, молекулы кислорода разносятся по всем тканям и внутренним органам человека. При уменьшении количества эритроцитов и гемоглобина в крови развивается малокровие, сопровождающееся многими негативными симптомами. В медицинской практике различают 3 степени анемии, каждая из которых влечет за собой определенные клинические признаки.