Ацидоз: что это такое, симптомы и лечение ацидоза у взрослых

Молочнокислый ацидоз

Данная патология сопровождается накоплением в крови большого количества молочной кислоты. Заболевание бывает двух видов: А и В. При первом типе кислород полностью отсутствует в тканях, во втором случае этого не наблюдается. Этот недуг присущ тем, кто имеет укорочение тонкого кишечника. Бактерии вырабатывают в этом случае не только ферменты и молочную кислоту, что вызывает развитие ацидоза, который может привести к коме. Молочнокислый ацидоз могут спровоцировать лейкоз, лимфома, миелома, эпилепсия, бактериемия, воздействие токсинов, лекарственных препаратов.

Причины

Факторы развития болезни многообразны. Если обобщить перечень, можно говорить о таких виновниках.

• Увеличение температуры. Сопровождается усилением обмена веществ, распадом белков, органических соединений. Тело начинает интенсифицировать собственную работу. Продукты остаются в крови, закисляют среду. При нарушениях активности буферных систем повышение показателя термометра даже на градус становится крайне опасным.
• Эндокринные заболевания. В первую очередь — сахарный диабет. Сопровождается нестабильностью уровня инсулина или нечувствительностью тканей к этому веществу. Что в конечном итоге через сложный процесс приводит к выработке молочной кислоты, отравлению организма и коме. Помимо собственно диабета возможны и прочие процессы: тиреотоксикоз, заболевание щитовидной железы.
• Почечная недостаточность и иные патологии со стороны мочеотделительного тракта. Проблема в нарушении выведения продуктов распада белков, углеводов. Если такое состояние сохраняется длительное время, не миновать ацидоза и опасных последствий. Потому пациентам нефрологического профиля нужно внимательно смотреть за питанием, подбирать препараты с осторожностью, регулярно наблюдаться у специалиста.
• Нарушения работы легких. Сопровождается недостаточной интенсивностью газообмена и, как итог, медленным выведением углекислого газа. Он накапливается в крови и вызывает повышение ее кислотности. К непосредственным причинам относят пневмонию, бронхит, эмфизему, ХОБЛ, прочие состояния.
• Алиментарные погрешности. При избыточном потреблении белковой пищи возможно понижение уровня pH.
• Беременность. Встречается в качестве фактора критического ацидоза не так часто. В основном при осложнениях гестации, многоплодовости, заболеваниях у матери.

Причиной расстройства может стать сильное обезвоживание. При длительном нахождении в условиях высокой температуры, при диарее.

Респираторный ацидоз

Он обусловлен накоплением СО2, ведущим к повышению уровня Н2СО3. Повышение рСО2 происходит при снижении легочной вентиляции.

В норме увеличение рСО2 стимулирует легочную вентиляцию, направленную на устранение гиперкапнии. В острой фазе респираторного ацидоза буферные и почечные механизмы компенсации не включаются, и по мере возрастания рСО2 выше 50 мм рт. ст. рН быстро падает. Если гиперкапния сохраняется, то усиливается общая канальцевая секреция кислот (в основном за счет ионов аммония), возрастает канальцевая реабсорбция бикарбоната и снижается реабсорбция хлорида. В результате повышается концентрация бикарбоната плазмы. При выраженной гиперкапнии она может превышать 40 мэкв/л. При повышении РаСО2 на 1 мм рт. ст. концентрация бикарбоната плазмы возрастает примерно на 0,3 мэкв/л. У новорожденных почечные механизмы компенсации незрелые, поэтому дыхательные нарушения у них сопровождаются выраженным ацидозом.

Причины респираторного ацидоза у детей

1. Угнетение дыхательного центра (передозировка барбитуратов и наркотиков, отек и травма мозга и др.);
2. Нарушение нейромышечной проводимости (остаточная кураризация, полиомиелит, боковой амиотрофический склероз и др.);
3. Натологические изменения в грудной клетке и легочной ткани (пневмо- и гидроторакс, травма, пневмония, ателектаз, отек легких, бронхиальная астма и др.)
4. Компенсаторные реакции организма при этом протекают следующим образом. Повышается выработка бикарбоната натрия в эритроцитах и клетках почечных канальцев. При этом концентрация его в плазме возрастает на 1 ммоль/л при увеличении рСО2 на 10 мм Почечный механизм компенсации включается позже эритроцитарного. Более быстро осуществляется переход НbО2 в Нb. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо и облегчается отщепление кислорода. Внутриклеточный К+ замещается внеклеточным Н+, усиливается выведение Н+ и хлоридов почками.

Симптомы респираторного ацидоза

Клинические проявления дыхательного ацидоза характеризуются снижением объема вентиляции, нарушением ритма дыхания, увеличением ударного объема сердца, расширением периферических сосудов и снижением периферического сосудистого сопротивления. Кожные покровы и слизистые оболочки гиперемированы, АД повышено или не изменено, увеличено пульсовое давление, пульс учащен. Из-за расширения мозговых сосудов повышается внутричерепное давление, появляются признаки отека мозга.

Диагностика респираторного ацидоза

Диагностика основывается на данных клинической картины и показателях КОС (рН менее , рСО2 выше 46 мм ) Выявляются дефицит оснований и кислая реакция мочи.

Лечение респираторного ацидоза

Интенсивная терапия. Прежде всего, необходимо определить, не является ли дыхательный ацидоз у ребенка компенсаторной реакцией на метаболические нарушения. Если это подтвердилось, то следует проводить лечение основного заболевания. Одновременно применяют меры по улучшению параметров вентиляции (стимуляция дыхательного центра — налоксон, налорфин), а при показаниях — вспомогательная вентиляция или ИВЛ. При интенсивной терапии необходимо учитывать, что в некоторых ситуациях целесообразно поддерживать умеренную гиперкапнию для улучшения оксигенации тканей (например, у больных бронхиальной астмой). Важно помнить, что быстрое выведение СО2 может вызвать изменения рН цереброспинальной жидкости, артериальную гипотензию, периферический спазм сосудов, судороги.

Теперь вам известны все симптомы ацидоза у детей, о том как он диагностируется и как проводится лечение ацидоза у ребенка. Здоровья вашим детям!

Лечение

В условиях стационара необходимо в кратчайшие сроки устранить гипоксию и ацидоз.

Нормализация рН в крови происходит с помощью внутривенного введения гидрокарбоната натрия. Параллельно контролируется содержание калия в крови, а также показатели рН. Данный препарат может вызвать негативные побочные эффекты, вплоть до отека головного мозга. По этой причине к данному методу прибегают при понижении рН менее 7,0, дозировка средства не должна быть больше 2 л в сутки.

Для вывода пациента из комы применяют препарат трисамин и метиленовый синий.

Устранение гипоксии может проводиться при помощи кислородной терапии, а также искусственной вентиляции легких.

Кроме необходимой терапии инсулином, проводят интенсивную и монокомпонентную инсулинотерапии.

Если пациент непосредственно перед наступлением осложнения употреблял бигуаниды, ему промывают желудок и назначают энтеросорбенты (активированный уголь и т.д.). Для ускоренного вывода молочной кислоты в некоторых случаях применяется гемодиализ.

При противошоковых мероприятиях используют плазмозаменяющие растворы и адреномиметики (Допамин, Норадреналин и др.).

Небольшие дозы гепарина устраняют ДВС-синдром.

Также устраняются дополнительные факторы, которые способствовали лактоацидозу (тяжелые инфекции, анемии и т. д.).

Постоянное общение с врачом снижает риск осложнений при сахарном диабете

Профилактика

Чтобы предотвратить лактоацидоз, рекомендуется:

• своевременно лечить заболевания, которые могут спровоцировать развитие молочнокислого ацидоза, и соблюдать все предписания лечащего врача;
• не заниматься самолечением и не употреблять бесконтрольно лекарственные препараты;
• отказаться от вредных привычек;
• избегать физических и психических перенапряжений;
• поддерживать иммунитет.

Лактоацидоз – это опасное заболевание, которое требует незамедлительной терапии, иначе может привести к летальному исходу. Рецидивов поможет избежать строгое соблюдение всех рекомендаций специалистов, регулярный профилактический осмотр и сдача анализов.

Симптомы

Чаще всего приобретенная форма лактат-ацидемии отличается острым началом, при этом полная клиническая картина разворачивается от 6 до 18 часов. Чаще всего не отмечается развития симптомов-предвестников. На первой стадии ацидоза отмечается развитие неспецифической симптоматики. В этом случае больные жалуются на общую слабость, апатию, мышечные и загрудинные боли, нарушение пищеварения, проявляющееся рвотой, диареей, болями в животе. На средней стадии патологии отмечается нарастание количества лактата, на фоне чего возникают явления гипервентиляции легких. Нарушается газообменная функция в легких, в системе кровообращения отмечается скопление углекислого газа. Нарушение дыхательной функции по типу дыхания Куссмауля, обусловленного чередованием редких ритмичных циклов с глубокими вдохами и тяжелыми шумными выдохами.

Выявляются признаки тяжелой сердечной и сосудистой недостаточности. Отмечается резкое снижение артериального давления, возникновение гипотонии, что может стать причиной развития коллапса. Ингибируется образование мочи, развивается олигурия, а позже – анурия. У больных выявляются разнообразные неврологические симптомы, такие как арефлексия, спастические парезы и гиперкинезы. Усиливается двигательное беспокойство, появляется бред. К концу средней стадии возникает ДВС-синдром. Довольно часто выявляются тромбозы с геморрагическими некротическими поражениями. На последней стадии психомоторное возбуждение сменяется сопором и комой. Отмечается угнетение работы нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной систем.

Симптомы лактоацидоза

Состояние развивается достаточно быстро (несколько часов максимум), причём в ряде случаев – на фоне относительного благополучия. Каких то специфических признаков начинающегося лактоацидоза нет. Часто наблюдается сухость слизистых, особенно языка, что, впрочем, фиксируется и при других типах ком.

Фотогалерея: симптомы проблемы

Из-за накопления молочной кислоты в мышцах может отмечаться нарастание мышечной боли. Постепенно присоединяется боль за грудиной, учащается дыхание. Пациент ощущает апатию, могут наблюдаться расстройства пищеварения, боль в животе, тошнота вплоть до рвоты.

В большинстве случаев на первый план выходят проявления сердечно-сосудистой недостаточности – развивается одышка, бледность. Из-за токсического действия высоких концентраций молочной кислоты ухудшается сократимость сердечной мышцы.

Гипоксия тканей может проявляться и неврологическими симптомами в виде онемения и потери подвижности (иногда – наоборот, развиваются повышенная сократимость). Больной постепенно «сползает» в кому, причём запаха ацетона у него нет.

ДВС синдром — внутрисосудное свёртывание крови

Развивается коллапс, перестаёт образовываться моча (отказывают почки), падает температура тела.

Из-за накопления молочной кислоты в крови, начинается внутрисосудистое свёртывание (т.н. ДВС синдром). Многочисленные тромбы, образовавшиеся в ходе этого процесса, закупоривают разнообразные сосуды, что значительно ухудшает состояние тканей, приводит к множественным инсультам и тромбозу (в т.ч.) коронарных артерий, т.е. к инфаркту. На этом этапе спасти пациента практически невозможно.