Болезнь Шагаса: фото, симптомы и лечение

B[apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/en#/B57 57] 57.

Причины

Синдром Гефре развивается под воздействием врожденных или приобретенных этиопатогенетических факторов, влияющих на неокрепшую нервную систему ребенка. По мере роста и развития детского организма происходит адаптация ЦНС к изменяющимся экзогенным и эндогенным условиям, и недуг исчезает.

Этиологические факторы синдрома Грефе:

  • Ранние и поздние токсикозы беременности.
  • Тяжелое течение родов.
  • Ранние роды — до 36 недели.
  • Поздние роды — после 42 недели.
  • Инфекционные и соматические заболевания будущей матери.
  • Генетическая отягощенность.
  • Гипоксия плода.
  • Родовые травмы.
  • Новообразования в головном мозге.
  • Гипертензия невыясненной этиологии.
  • Метаболические расстройства и эндокринные заболевания.
  • ЧМТ и травматическое повреждение спинного мозга.
  • Нейроинфекции – менингит, энцефалит, арахноидит.

Синдром развивается под воздействием этиологического фактора у лиц с неполноценно развитой и слабо функционирующей нервной системой. Это главное условие формирования патологического процесса в организме.

Патогенетические звенья недуга:

  1. Дисбаланс между давлением внутри черепа и артериальным давлением приводит к гиперпродукции ликвора сосудисто-эпителиальными образованиями желудочков мозга,
  2. Разница между давлением внутри черепа и венозным давлением приводит к нарушению всасывания ликворной жидкости,
  3. Неустойчивость ликвородинамики,
  4. Нарушение ликворооттока,
  5. Скопление цереброспинальной жидкости в подпаутинном пространстве и желудочках мозга.

Как развивается ХОБЛ

Болезнь формируется постепенно. Запуском ее механизма является неблагоприятные внешние воздействия, провоцирующие воспалительный процесс в органах дыхательной системы. Также важным фактором является генетическая предрасположенность, из-за которой происходит нарушение баланса разрушения и синтеза здоровой ткани.

При воспалении высвобождаются легочные протеазы – ферменты, которые расщепляют молекулы слизистой ткани бронхов и легких. В норме этот процесс сбалансирован работой антипротеаз, которые «отвечают» за восстановление молекул. Одной из протеаз является альфа-1-антитрипсин. В ряде случаев у людей больных ХОБЛ наблюдается недостаток альфа-1-антитрипсина. Это значит, что активность антипротеаз снижена, и процесс разрушения ткани преобладает над процессом восстановления.

Если здоровая структура слизистой оболочки бронхов не успевает восстанавливаться, она замещается фиброзной соединительной тканью по типу рубцовой. Если вредные воздействия не прекращаются, эта грубая ткань, постепенно нарастает, утолщая стенки бронхов и сужая их диаметр. Также при воспалительном процессе возникает гиперсекреция слизи, которая забивает проход бронхов. Через какое-то время процесс становится необратимым и начинает прогрессировать даже если вредные факторы будут устранены.

Если бронхи при повреждении утолщаются, то стенки альвеол наоборот – разрушаются. В результате происходит патологическое расширение воздушных пространств, паренхима оказывается более слабо прикрепленной к дыхательным путям, что ведет к затруднению выхода воздуха на выдохе. Разрушенные альвеолы могут образовывать буллы (воздушные кисты) диаметром более 1 см. Такие патологии приводят к утрате эластической силы легких и их гипервоздушности.

Диагностика

Диагностика бокового амиотрофического синдрома усложняется тем, что встречается заболевание редко, поэтому далеко не все врачи могут отличить его от других патологий.

Диагностика

Диагностика бокового амиотрофического синдрома

Читайте также:  Бифидо- и лактобактерии: реальная польза или происки рекламщиков?

При подозрениях на развитие БАС больной должен отправиться на прием к неврологу, после чего пройти ряд лабораторных и инструментальных исследований.

Диагностика
  1. Анализы крови. Основной показатель патологии – повышение концентрации фермента креатинкиназы, то есть вещества, которое вырабатывается в организме при разрушении мышечной ткани.
  2. Электронейромиография (ЭНМГ). Метод исследования, который подразумевает оценку нервных импульсов в отдельных мышцах с помощью тонких иголок. Проверке подвергаются мышцы конечностей и глотки, а результаты регистрируются и анализируются специалистами. Электрическая активность пораженных патологией тканей значительно отличается от показателей здоровых, причем нарушения можно заметить даже в том случае, если мышца находится в тонусе и нормально функционирует.

    Электронейромиография

  3. Магнитно-резонансная томография. МРТ при боковом амиотрофическом склерозе используется для дифференциальной диагностики, так как при данной патологии выраженных изменений в работе ЦНС не наблюдается. Исследование позволяет исключить болезнь Альцгеймера, рассеянный склероз, новообразования спинного мозга и другие подобные состояния.
  4. Транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС). Инновационная диагностическая методика, которая позволяет оценить функции нейронов головного мозга, которые отвечают за двигательную активность.

Транскраниальная магнитная стимуляция

Диагностика

В качестве дополнительных методов диагностики может использоваться биопсия мышц, поясничная пункция и другие исследования, которые помогают получить полную картину состояния организма и поставить точный диагноз.

Для справки: на сегодняшний день проводится разработка новых диагностических методик, позволяющих выявлять БАС на ранних стадиях – была обнаружена связь между заболеванием и повышением в моче уровня белка p75ECD, но пока данный показатель не позволяет с высокой точностью судить о развитии бокового амиотрофического склероза.

Диагностика

Лабораторные исследования

Болезнь Такаясу – исследования

Как уже упоминалось, постановка диагноза болезни Такаясу может быть сложной задачей для врача. Как всегда, врач начинает с собеседования и медицинского осмотра. На их основе врач может поставить первоначальный диагноз, а затем провести серию тестов, чтобы исключить другие подобные состояния и, возможно, подтвердить болезнь Такаясу.

Поддерживающие тесты, выполняемые при диагностике болезни Такаясу, могут включать :

  1. Лабораторные исследования (выполняются на основе образца крови пациента). Ваш врач может измерить уровень С-реактивного белка (СРБ) в крови или скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и оценить тяжесть воспаления. Чем выше полученные результаты, тем сильнее воспаление в организме.
  2. Визуальные тесты:
  • Рентген грудной клетки – может выявить расширение аорты из-за аневризмы (редко).
  • Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяют наблюдать утолщенные (из-за воспаления и фиброза) стенки аорты и ее ветвей.
  • Ультрасонография (УЗИ) – очень хороший неинвазивный тест для выявления стеноза сосудов и нарушений кровотока. Ультразвук также позволяет определить, вызвано ли сужение просвета сосуда атеросклеротической бляшкой (образовавшейся в ходе атеросклероза) или ремоделированием сосуда, связанным с продолжающимся воспалением.
  • Ангиография, КТ-ангиография, МР-ангиография – очень чувствительные тесты, используемые для окончательного диагноза болезни Такаясу. В кровеносный сосуд пациента вводится тонкая трубка (катетер), через которую в сосуды вводится контрастное вещество. Затем выполняется КТ или МРТ, которые могут показать сужение кровеносных сосудов (обычно их много у людей с ТА) и нарушение кровотока.

Поскольку болезнь Такаясу может рецидивировать, несмотря на лечение, вышеупомянутые тесты используются не только для диагностики заболевания, но и для наблюдения за состоянием пациента.

 Критерии диагностики болезни Такаясу:

Для диагностики болезни Такаясу необходимо соответствие 3 или более из 6 критериев: a) начало в возрасте <40 лет b) хромота в любой конечности, особенно в верхней конечности c) слабость или отсутствие пульса на плече d) разница в измерении систолического артериального давления> = 10 мм рт. Ст. Между верхними конечностями e) аускультация (с помощью стетоскопа) шум над брюшной аортой или подключичной артерией f) аномалии ангиографического исследования, такие как стеноз или отсутствие проходимости аорты или ее ветвей

Профилактика и лечение

Перед тем как отправиться в страну, где водится муха цеце, необходимо вакцинироваться препаратом Пентамидин. Его вводят в одну из крупных мышцы человеческого тела. Вакцинацию можно делать не чаще 1 раза в 6 месяцев. Препарат не безопасен, поэтому перед его применением необходима консультация инфекциониста. Такую терапию, как правило, проводят людям, которые работают в африканских странах из-за высокого риска столкновения с насекомым.

Антимоскитная одежда

Конечно, лучше вовсе воздержаться от посещения таких стран (без особой необходимости). Поэтому для отдыха лучше выбирать северные территории африканского континента. Если же человек попадает в места обитания мух цеце, которые вызывают болезнь, нужно соблюдать меры предосторожности:

  • светлая одежда, покрывающая руки, ноги и шею;
  • использование специальных средств для защиты от насекомых (мази, аэрозоли).

В случае заражения необходимо как можно быстрее обратиться за помощью. Эффективность лечения зависит от того, насколько сильно поражен организм больного. Современные препараты способны полностью уничтожить паразитов, но если нарушена работа центральной нервной системы, медикаменты могут оказаться бессильными.

Сонную болезнь вылечить непросто даже с обилием противопаразитарных препаратов. Как для профилактики, так и для лечения на начальном этапе используют Пентамидин. Такое лечение не всегда эффективно, поскольку средство воздействует не на все штаммы паразитов. Препарат имеет ряд побочных эффектов:

  • тошнота или рвота;
  • тахикардия;
  • артериальная гипотония.

Редко возникает сыпь, абсцессы и нарушение работы печени.

Профилактика и лечение

Препаратом, используемым для терапии родезийской сонной болезни, является Сурамин. Обладает высокой эффективностью на ранних стадиях. Имеет множество тяжелых последствий для здоровья:

  • зуд;
  • лихорадка;
  • светобоязнь;
  • тошнота или рвота;
  • артериальная гипотония;
  • эпилепсия.
  • Сурамин используют под строгим наблюдением специалиста, поскольку в 1 из 20 тысяч случаев препарат приводит к летальному исходу.

На более тяжелых стадиях болезни применяют Меларсопрол. Средство чрезвычайно токсично, побочные эффекты, вызываемые Меларсопролом:

  • сильный жар;
  • тремор;
  • головная боль;
  • нарушение речевых функций;
  • кома;
  • эпилептические припадки;
  • летальный исход.

Нередко присутствуют симптомы отравления: рвота и боль в животе.

Сонная болезнь гамбийской формы лечится Эфлорнитином. Эффективность препарата против этого штамма более 90%. Лечение может сопровождаться поносом, анемией, эпилептическими припадками, тромбоцитопенией и тугоухостью. Основная причина, по которой препарат не поступил в широкое использование, это длительный курс лечения и высокие дозы.

Все медикаменты, используемые при лечении сонной болезни, опасны и могут привести к тяжелым последствиям. Но без них пациента ждет неминуемая смерть.

Лечебные мероприятия

Своевременность терапии – главный фактор выздоровления. Лечение недуга эффективно только на начальных стадиях, пока трипаносомы не нанесли большой урон органам человека.

Основными медикаментозными средствами являются Нифуртимокс и Бензнидазол. Длительность приема лекарств варьируется от 1 до 4 месяцев, зависимо от тяжести заболевания и индивидуальных особенностей больного. Причем их можно принимать малышам с первого года жизни. В США и странах Латинской Америки такие препараты можно приобрести строго по рецепту. К минусу данных средств следует отнести частые побочные реакции: диспепсические расстройства, плохая непереносимость и пр.

На поздних стадиях патологии данные лекарства не приносят никаких результатов. Лечение направлено на устранение осложнений заболевания: поражений сердечной системы, ЖКТ, ЦНС, щитовидки и пр.

Лечебные мероприятия

Результативность народных методов при трипаносомозе ставится под большое сомнение. В некоторых источниках сказано об использовании чаги при болезни Чагаса. Насколько это эффективно – неизвестно, поэтому при подозрении симптомов патологии лучше сразу обращаться за медицинской помощью.

Прогноз

Прогноз американского трипаносомоза зависит от таких факторов, как стадия, острота развития, обратимость дегенеративных изменений органов и возраст пациента. При своевременном обнаружении и лечении вероятность выздоровления почти равна 100%. Но на поздних стадиях недуга смертность очень высока. Это связано с нарушением работы сердечной системы и острым менингоэнцефалитом (у детей).

Лечение сонной болезни

Сонная болезнь на ранней стадии поддается лечению Пентамидином и Сурамином.

Для поздней стадии у врачей припасено специальное лекарство, которое называется Меларсопрол. Если болезнь имеет гамбийскую форму, то эффективной станет терапия Эфлорнитином (DFMO).

При условии, что лечение было начато ещё на первой стадии, врачи утверждают, что вероятность выздоровления вполне может достигать отметки в 100%. Существенно ниже эффективность терапии, которая начата в поздней стадии течения болезни.

Довольно часто лечение африканской сонной болезни производится химическими синтетическими препаратами, которые воздействуют на паразитов.

Стоит отметить, что абсолютно все специалисты в один голос заявляют, что диагностирование болезни на ранней стадии является очень тяжелым процессом, ведь все симптомы выражены слабо. Но при пребывании в стране, где сонная болезнь широко распространена, при малейших подозрениях нужно обращаться к врачу. Для диагностики врач может назначить биопсию и/или анализ крови, благодаря чему болезнь можно определить максимально точно.