Псевдомембранозный колит — описание заболевания

Основными симптомами патологии считаются продолжительная диарея в сочетании с признаками интоксикации организма и регулярными болевыми ощущениями в зоне органов пищеварения. Осложнения воспалительного процесса могут стать причиной серьезного поражения кишечника.

Клиника псевдомембранозного колита

Симптомы могут проявиться как в первые дни антибактериального курса, так и через несколько недель после его завершения (вплоть до 8 недель). Особенно часто лекарственный колит возникает у людей, которые лечатся линкомицином, клиндомицином, ампициллином, тетрациклином или эритромицином.

Процесс чаще протекает в острой форме. Доминирующим признаком данной болезни является обильная диарея — 5-30 порций стула в сутки. Диарейный синдром обуславливается усиленной секрецией воды и электролитов в кишечный просвет.

Понос способен сохраняться на протяжении пары месяцев, время от времени перемежаясь дефекациями с нормальными, оформленными испражнениями.

Также пациенты жалуются на:

  • схваткообразную боль в области ободочной кишки;
  • метеоризм;
  • снижение артериального давления;
  • потерю веса;
  • выход с калом некоторого количества крови;
  • лихорадку, субфебрильную температуру (реже — температуру выше 38 градусов);
  • слабость конечностей;
  • подташнивание (рвота встречается только при тяжёлом течении);
  • нарушение сердечного ритма — тахикардия до 100 ударов в минуту.

Последние из перечисленных проявлений — прямое следствие интоксикации.

Прогноз заболевания зависит от того, на какой стадии было начато адекватное лечение.  Если стремительно прогрессирующий процесс не контролируется, не исключена токсическая дилатация толстой кишки с последующим перитонитом.

Почему это так опасно?

В особо тяжелых случаях дело не ограничивается одним только воспалением толстой кишки: развивается поражение сердца и сосудистой системы, а стенки кишечника могут изъязвляться настолько сильно, что образуются свищи, то есть патологические отверстия в тканях. Образование свищей чревато попаданием кала и гноя в брюшную полость и развитием обширного воспаления (перитонита), создающего прямую угрозу жизни.

Еще одним крайне тягостным для пациента осложнением язвенного колита может стать развитие токсического мегаколона. При этом толстая кишка гипертрофируется и значительно увеличивается в размерах. Живот человека при этом выглядит сильно раздутым, но это только полбеды.

Пациента мучают постоянные запоры, боли и тяжесть в животе, общее отравление организма, вызванного скоплением гигантских каловых масс. Лечение мегаколона может быть только хирургическим.

Почему это так опасно?

Псевдомембранозный колит представляет собой огромную проблему для медиков еще и потому, что является одной из самых опасных внутрибольничных инфекций. Бактерии Clostridium difficile не только обладают устойчивостью к сильнейшим антибиотикам, но также способны выживать при дезинфекции, которой регулярно подвергаются помещения, аппаратура и все предметы для медицинских манипуляций. А для людей пожилого возраста и пациентов, перенесших обширные хирургические вмешательства, страдающих онкологическими заболеваниями, либо нуждающихся в интенсивной терапии, контакт даже с единичными возбудителями чреват заражением и развитием тяжелых форм колита.

Новейшие исследования показывают, что чаще всего опасные случаи колита бывают у маленьких детей (в возрасте от 1 до 4 лет), вынужденных принимать антибиотики, перенесших химиотерапию или трансплантацию органов. (Об особенностях лечебного питания после химиотерапии рассказывается здесь и здесь).

Что выявляет колоноскопия в норме?

до 95%витаминовиммунитетТолстый кишечник состоит из следующих участков:

  • слепая кишка;
  • ободочная кишка;
  • прямая кишка.

Слепая кишка

длина от трех до восьми сантиметровжидкое содержимое кишечника

Ободочная кишка

В длину ободочная кишка достигает полутора метров и согласно своему анатомическому положению разделена на следующие сегменты:

  • восходящая ободочная кишка;
  • поперечная ободочная кишка;
  • нисходящая ободочная кишка;
  • сигмовидная ободочная кишка.

Прямая кишка

конечнымВ прямой кишке выделяют следующие части:

  • ампула прямой кишки (более широкая часть);
  • анальный канал (более узкая часть);
  • анальное отверстие.

Эндоскопические признаки неизмененной слизистой оболочки определяются с помощью следующих показателей:

  • цвет слизистой оболочки;
  • блеск слизистой оболочки;
  • характер поверхности слизистой оболочки;
  • сосудистый рисунок слизистой оболочки;
  • наложения слизистой оболочки.

Цвет слизистой оболочкинапример, воспаление толстого кишечника, а также эрозииБлеск слизистой оболочкиХарактер поверхности слизистой оболочкинапример, изъявления, бугорки или выпячиванияСосудистый рисунок слизистой оболочкиНаложения слизистой оболочки

Диагностика псевдомембранозного колита

Диагноз устанавливается проктологом или гастроэнтерологом с учетом анамнеза (прием антибиотиков или других препаратов, способных спровоцировать развитие заболевания), жалоб, данных физикального исследования и дополнительных диагностических процедур. В ходе внешнего осмотра больного псевдомембранозным колитом врач отмечает гипертермию, артериальную гипотонию, тахикардию, увеличение объема живота и болезненность при пальпации. В общем анализе крови  определяется лейкоцитоз. При исследовании кала выявляются кровь и слизь. При бактериологическом исследовании фекальных масс обнаруживаются Clostridium difficile.

При проведении эндоскопического исследования у пациентов с псевдомембранозным колитом визуализируется слизистая оболочка, покрытая характерными желтоватыми фибринозными пленками (псевдомембранами). Обычно для подтверждения диагноза достаточно ректороманоскопии, поскольку псевдомембранозный колит чаще поражает дистальные отделы толстой кишки. В сомнительных случаях и при необходимости оценить состояние верхних отделов толстого кишечника проводят колоноскопию. При подозрении на развитие мегаколона назначают радиологические исследования (КТ, рентгенографию).

Признаки язвенного колита при колоноскопии

Неспецифический язвенный колит (НЯК) начинается с поражения прямой кишки. Сегментарность не характерна. Причины обострения: эмоциональные стрессы, приемы молока, слабительных средств, препаратов железа, хронические интоксикации верхних дыхательных путей, беременность.

Клинические формы: острая, молниеносная, хроническая непрерывно рецидивирующая, хроническая рецидивирующая.

Признаки язвенного колита при колоноскопии: минимальные, умеренные, максимальные.

Минимальные проявления язвенного колита при колоноскопии: отек слизистой, сглаженность сосудистого рисунка, слизистая ярко-красного цвета, матовая, зернистая, слабая контактная кровоточивость. Геморрагий, эрозий, язв нет.

Умеренные проявления язвенного колита при колоноскопии: сохраняется отек, смазанность сосудистого рисунка, гиперемия, выражена контактная кровоточивость, появляются геморрагии, множественные мелкие эрозии и небольшие поверхностные язвы. В просвете кишки нити фибрина, гной.

При максимальных проявлениях помимо вышеперечисленных симптомов в просвете кишки много крови и гноя, слизистая диффузно кровит, на стенках пленки фибрина и язвы.

Признаки перенесенного язвенного колита при колоноскопии

сглаженность сосудистого рисунка и циркулярных складок- снижение тонуса сфинктеров- слизистая изрыта небольшими впадинами от рубцовых процессов в подслизистом слое- слизистая тесно связана с подслизистым слоем, фрагментируется при биопсии- псевдополипы- зернистость на верхушках складок и сфинктерах.

Видео: Елена Малышева. Неспецифический язвенный колит

Характеристика язв при язвенном колите

1. Язвы образуются при слиянии множества мелких эрозий.

Видео: Жить Здорово! Болезнь Крона — язвенный колит

2. Язвы плоские, неправильной формы, покрыты слизью, гноем.

3. Язвы возникают в местах отторжения поверхностных слоев слизистой и редко проникают в подслизистый слой.

4. По краям (иногда в центре) язв формируется фибрин.

Использованные источники:

Ванкомицин-ТФ (мг) (Vancomycin)

  • русский
  • қазақша

Ванкомицин-ТФ

Международное непатентованное название

Ванкомицин

Лекарственная форма

Порошок для приготовления раствора для инфузий 500 мг, 1000 мг

Состав препарата на один флакон, в миллиграммах

Активного вещества:

Ванкомицина(в виде ванкомицина гидрохлорида)

Описание

Белый или почти белый порошок

Фармакотерапевтическая группа

Другие антибактериальные препараты. Антибактериальные препараты

гликопептидной структуры. Ванкомицин.

Код АТХ J01ХA01

Фармакологическое действие

Фармакокинетика

Всасывание

После в/в введения Ванкомицин-ТФ в дозе 500 мг – 49 мкг/мл через 30 мин и 20 мкг/мл через 1-2 ч; после внутривенной инфузии 1 г – 63 мкг/мл через 60 мин и 23-30 мкг/мл через 1-2 ч. Связь с белками плазмы – 55 %.

Распределение

После в/в введения антибиотик обнаруживается в терапевтической концентрации в плевральной, синовиальной, перикардиальной, асцитической жидкостях и в тканях ушка предсердия, а также в моче и в перитонеальной жидкости.

Ванкомицин-ТФ медленно проникает в цереброспинальную жидкость, при менингите обнаруживается в терапевтических концентрациях в спинномозговой жидкости.

Ванкомицин-ТФ проникает через плацентарный барьер и выделяется с грудным молоком.

Практически не метаболизируется. 75-90% лекарственного средства выводится почками путем клубочковой фильтрации в течение 24 ч. От 40 до 100% введенной дозы выводится с мочой в неизмененном виде.

Ванкомицин-ТФ (мг) (Vancomycin)

В незначительном количестве Ванкомицин-ТФ может выводиться с желчью. В небольших количествах выводится при гемодиализе или перитонеальном диализе.

Период полувыведения Ванкомицина-ТФ при нормальной функции почек составляет 4,0-11,0 ч у взрослых, у детей старшего возраста – 2-3 часа, у грудных младенцев – 4 часа.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

Т 1/2- при хронической почечной недостаточности у взрослых 6-10 дней; у пациентов с удаленной или отсутствующей почкой механизм выведения неизвестен.

Фармакодинамика

Ванкомицин-ТФ – трициклический гликопептид, продуцируемый Amycolatopsis orientalis. Антибактериальное действие Ванкомицина-ТФ проявляется в результате ингибирования биосинтеза клеточной стенки бактерий. Антибиотик способен изменять проницаемость клеточной мембраны бактерий и изменять синтез РНК.

Ванкомицин-ТФ активен в отношении грамположительных микроорганизмов: Staphylococcus spp. (в т.ч. Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis, включая метициллин-резистентные штаммы), Streptococcus spp.(в т.ч.

Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans), Enterococcus spp. (в т.ч. Enterococcus faecalis), Listeria spp., Listeria monocytogenes, Corynebacterium diphtheriae, Clostridium spp., Actinomyces spp., Clostridium difficile.

Читайте также:  Геморрой или полипы: как отличить одну болезнь от другой?

Ванкомицин-ТФ не имеет перекрестной резистентности с другими антибиотиками.

Устойчивы почти все грамотрицательные бактерии, Mycobacterium spp., грибы, вирусы, простейшие.

Показания к применению

Инфекционно-воспалительные заболевания, вызванные чувствительными к лекарственному средству микроорганизмами: эндокардиты, сепсис, инфекции костей и суставов (в т.ч. остеомиелиты), инфекции ЦНС (в т.ч.

менингит), инфекции нижних отделов дыхательных путей (пневмонии), инфекции кожи и мягких тканей, псевдомембранозный колит, вызванный Clostridium difficile, энтероколит, вызванный Staphylococcus aureus.

Ванкомицин-ТФ применяют в случаях аллергии к пенициллину, непереносимости или отсутствия ответа на лечение другими антибиотиками, включая пенициллины или цефалоспорины.

Способ применения и дозировка

Ванкомицин-ТФ нельзя вводить внутримышечно и внутривенно болюсно! Ванкомицин-ТФ применяют только инфузионно. Рекомендуют следующие суточные дозы.

Для взрослых доза составляет 500 мг внутривенно каждые 6 часов или 1 г каждые 12 часов. Лекарственное средство назначают в виде медленной инфузии со скоростью не более 10 мг/мин в течение 60 минут или более. Концентрация приготовленного раствора Ванкомицина-ТФ не должна превышать 5 мг/мл. Максимальная суточная доза составляет 2 г.

Для новорождённых до 7 дней жизни начальная доза составляет 15 мг/кг, затем по 10 мг/кг каждые 12 часов. Детям до 1 месяца необходимо вводить по 10 мг/кг массы тела каждые 8 часов.

Для детей от 1 месяца и старше рекомендуемая доза составляет 40 мг/кг массы тела в день, разделённая на индивидуальные введения каждые 6 часов. Не рекомендуется превышение концентрации приготовленного раствора Ванкомицина-ТФ более 2,5-5 мг/мл. Инфузия проводится в течение 60 минут или более.

Максимальная однократная доза для ребёнка составляет 15 мг/кг массы тела, максимальная суточная доза составляет 60 мг/кг массы тела.

Для пациентов с почечной недостаточностью необходимо индивидуально подбирать дозу.

Начальная доза должна составлять 15 мг/кг массы тела, далее интервал между дозированием определяется в соответствии с клиренсом креатинина.

Клиренс креатинина,мл/мин Доза Ванкомицина-ТФ Интервал междудозами
>80 500 мг или 1 г 12 часов
80-50 1 г 24 часов
50-10 1 г 3-7 суток

Псевдомембранозный колит

Патогенез псевдомембраного колита

Доказано, что Clostridium difficile может обнаруживаться в стуле здоровых людей. Одновременноо, имеются убедительные данные, указывающие на то, что эти микроорганизмы не способны к длительному существованию в неизмененной нормальной микроэкосистеме кишечника.

Для осуществления патогенных свойств этого микроорганизма необходимы условия, способствующие его избыточному росту, которые возникают в результате применения антибиотиков, то есть проведения антибиотикотерапии.

К основным антибактериальным препаратам, связанным с развитием псевдомембранозного колита, относят цефалоспорины (особенно 2 и 3 поколений), ампициллин, амоксциллин и клиндамицин.

Менее причинно-значимыми антибиотиками являются макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин) и другие пенициллины.

Однако следует учитывать, что практически любой антибактериальный препарат может привести к возникновению псевдомембранозного колита.

Длительное применение антибиотиков или же одновременное применение 2-х и более антибактериальных препаратов ещё более повышает риск развития псевдомембраного колита.

Заболевание развивается при развитии резистентности Clostridium difficile к антибиотикам, подавляющим жизнедеятельность прочей кишечной микрофлоры. Таким образом, возникновение псевдомембранозного колита является результатом развития своеобразного «клостридиального» дисбактериоза у больных под влиянием различных предрасполагающих факторов.

Патогенные штаммы C. difficile продуцируют токсин А и токсин В.

Токсин А — мощный энтеротоксин с цитотоксической активностью, вызывающий нарушение барьерной функции слизистой кишечника за счет повреждения эпителиоцитов и активацию секреции жидкости в просвет кишечника.

Токсин B – цитотоксин, в 1000 раз более мощный цитотоксин, чем токсин А, его цитотоксический эффект обусловлен нарушением полимеризации внутриклеточных филаментов актина).

Токсины воздействует на слизистую оболочку кишечника, вызывая в ней глубокие изменения, вплоть до перфорации. Некоторые антибиотики, особенно линкомицин, клиндамицин, ампициллин индуцируют продукцию цитотоксина, повышая его уровень в 16-128 раз без прироста биомассы микроорганизма; несколько меньше, но также повышается продукция энтеротоксина.

У описаны плазмиды, которые участвуют в переносе устойчивости к антибиотикам.

Выявляемые в толстой кишке морфологические изменения слизистой обусловлены действием только токсинов, поскольку сами клостридии не обладают инвазивными свойствами и, как правило, в подслизистый слой не проникают. Протяженность и глубина морфологических изменений, выявляемых в толстой кишке, обусловливают тяжесть течения инфекционного процесса.

Предрасполагающие факторы развития псевдомембраного колита Помимо антибиотикотерапии (основного предрасполагающего фактора) кдругим предрасполагающим факторам развития псевдомембраного колита относят:

  • Нахождение в стационаре (особенно в одной палате с инфекционным больным или в реанимационном отделении).
  • Операции на органах брюшной полости.
  • Применения цитостатических препаратов (особенно метотрексата).
  • Гемолитико-уремический синдром.
  • Злокачественные заболевания.
  • Ишемия кишечника.
  • Почечная недостаточность.
  • Некротический энтероколит.
  • Болезнь Гиршпрунга.
  • Хронические воспалительные заболевания кишечника.
  • Различные желудочно-кишечные нехирургические манипуляции (например, установка назогастрального зонда).

Профилактические мероприятия

Профилактика определяется правильным назначением антибиотиков по показаниям и правильном применении их больным. Не допускается самолечение антибиотиками и особенно их сменой без рекомендаций лечащего врача.

Читайте также:  Абсцесс в брюшной полости, причины, симптомы и лечение

Особенно это должны знать люди, попадающие в группу риска:

Профилактические мероприятия
  • Лица преклонного возраста.
  • Онкологические больные.
  • Принимающие длительное время препараты блокаторы.
  • С патологическими заболеваниями почек.

Таким людям не рекомендуется применение антибиотиков, которые способны спровоцировать развитие псевдомембранозного колита.

При нахождении на стационарном лечении строго следить за правилами по собственной гигиене, из-за возможного заражения ПК от больного.

Профилактические мероприятия

При нахождении заболевшего дома, следует особое внимание уделить использованию им одноразовых принадлежностей и по возможности изоляции от людей, проживающих с ним.

Из видеоматериала можно узнать, как лечить хронический колит:

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Профилактические мероприятия

♦ Рубрика: Заболевания. Читай для Здравия на сто процентов:

  • Псевдомембранозный колит и причины его возникновения
  • Симптомы колита и его лечение
  • О чем «расскажет» цвет поноса?
  • Можно ли умереть от ангины: причины, симптоматика заболевания
  • Опасно ли чувство тяжести в правом подреберье, как лечить и предотвратить серьезные заболевания
  • Амебиаз кишечника: возбудители, симптомы, методы лечения
  • Можно ли Фурагин детям при инфекциях мочевыводящих путей
  • Первые признаки гайморита у взрослых и основные причины возникновения заболевания
Профилактические мероприятия

Хирургическое вмешательство

Оперативное вмешательство рекомендуется в случае прободения кишки, токсического расширения кишечника, тяжелого течения недуга. Если на протяжении 2-3 суток интенсивная терапия не дает позитивных результатов, врач принимает решение о проведении операции. Выжидательная тактика в такой ситуации недопустима, так как летальный исход может наступить очень быстро.

При молниеносной форме такой патологии, как псевдомембранозный колит, лечение хирургическим путем назначается в 45% случаев. Как правило, прибегают к колэктомии с последующим формированием илеостомы. Во время данной процедуры врач удаляет часть толстого кишечника и выводит конечный отрезок тонкой кишки на переднюю брюшную стенку. После операции состояние пациентов заметно улучшается, появляется шанс на окончательное выздоровление. С другой стороны, количество летальных исходов даже после хирургического вмешательства находится на высоком уровне (от 25 до 75%). Смертность обуславливается тяжелым исходным состоянием пациентов и запоздалым лечением.

После стабилизации пациента начинается второй этап операции. Врач формирует анастомоз между тонким кишечником и непосредственно культей прямой кишки.

МКБ-10

Общие сведения

Лекарственный колит – это патология, которая возникает вследствие терапии препаратами, негативно влияющими на микрофлору кишечника, нарушающими кровоток в его стенках и вызывающими воспаление. Распространенность зависит от частоты приема лекарственных средств, способных вызвать данное осложнение. Разные группы антибиотиков, особенно при длительном применении, могут привести к дисбактериозу, а нестероидные противовоспалительные препараты — к возникновению язв не только в желудке, но и в толстом кишечнике. При других видах фармакотерапии заболевание возникает реже. Болеют одинаково и мужчины, и женщины. Лечением и диагностикой могут заниматься специалисты, которые ведут больного в связи с основным заболеванием, или проктологи.

МКБ-10

Причины

Основная причина развития лекарственного колита – прием некоторых медикаментов. По наблюдениям специалистов в сфере практической проктологии, чаще всего заболевание вызывают антибиотики, слабительные, цитостатики, нестероидные противовоспалительные препараты, вазопрессорные, антигипертензивные средства, дигоксин, фармакопрепараты на основе золота. Характер патологических изменений, возникающих в толстом кишечнике при приеме различных медикаментов, различается. Процесс может развиваться остро или постепенно.

Лекарственный колит, вызванный приемом антибиотиков, связан с нарушением баланса кишечной флоры. Под воздействием антибактериальных препаратов резко снижается количество анаэробных бактерий, что ведет к нарушению переваривания углеводов и клетчатки, обмена желчных кислот. Кроме того, нормальная кишечная флора не может колонизировать слизистую толстой кишки, что вызывает усиленный рост патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Воспаление могут вызывать клебсиеллы, кишечная палочка, сальмонеллы и т. д. Самое тяжелое проявление лекарственного колита, связанное с антибиотикотерапией — псевдомембранозный колит, который провоцирует клостридия.

При лечении цитостатиками приблизительно у 10% больных возникает диарея. Одной из основных причин такого состояния является десквамация эпителия кишечника. Как следствие — нарушается функция всасывания, пищеварения, процессы колонизации кишечной флорой толстой кишки. Также некоторые препараты из этой группы приводят к нарушению перистальтики. Лекарственный колит при химиотерапии может быть очень тяжелым, сопровождаться кровотечениями с поражением всех отделов толстой кишки. Особенно сложная ситуация возникает, когда к лекарственному колиту присоединяется лучевой колит.

МКБ-10

Патологические изменения, возникающие при приеме нестероидных препаратов, проявляются изъязвлениями в стенках кишки и кровотечениями. Вазопрессорные препараты и дигоксин вызывают недостаточность кровотока в стенках толстой кишки. Такой лекарственный колит протекает по типу ишемического. При длительном неконтролируемом приеме слабительных может возникать раздражение стенок кишки с последующим воспалением. Иногда развивается атрофия нервных окончаний, что ведет к нарушениям трофики стенок и перистальтики кишечника.