Посттуберкулезные изменения легких что это

У пациентов с ослабленным иммунитетом грибки распространяются по кровеносным сосудам за пределы легких, вызывая поражение глаз (эндофтальмит), эндокардит и абсцессы в миокарде, почках, селезенке, мозге, костях и мышцах.

Посттуберкулезные изменения легких: что это такое, причины и лечение

Терапия туберкулеза сделала возможным успешное очищение организма от микобактерий. Последствия болезни выходят за рамки бактериологических исследований. Структурные и функциональные посттуберкулезные изменения легких могут создавать существенную угрозу для здоровья пациентов.

Что такое посттуберкулезные изменения?

Туберкулез ассоциируется с различными долгосрочными легочными осложнениями:

  • фиброзные изменения (рубцы);
  • бронхоэктатическая болезнь;
  • хронический легочный аспергиллез;
  • стеноз дыхательных путей;
  • хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

Даже после успешной терапии почти у 80% пациентов сохраняются респираторные симптомы, а в 90% уменьшаются показатели функции легких. Обструкции наблюдаются практически в 10% случаев полного излечения.

Посттуберкулезные изменения легких: что это такое, причины и лечение

Причины

Основными причинами развития посттуберкулезных изменений становятся:

  1. Позднее начало противотуберкулезной терапии провоцирует фиброз, инкапсуляцию, которая не подвергается рассасыванию.
  2. Длительность и распространенность инфекционного процесса влияет на появление рубцов и множественных очагов.
  3. Инфильтративно-пневмотическая форма туберкулеза оставляет очаги уплотнения и фиброзные изменения.
  4. Лекарственная устойчивость предопределяет скорость очищения легких и заживление свежих очагов.
  5. Туберкуломы легких (очаг казеозы в капсуле диаметром более 1 см) приводят к стабильным изменениям органа. Казеозы – это полости с распадом тканей.
  6. Кавернозная форма туберкулеза характеризуется слабым рассасыванием, образованием участков склероза.

Интенсивная терапия подавляет размножение инфекции, а противорецидивные курсы помогают уменьшить остаточные изменения.

Виды изменений

Гранулематозное воспаление, вызванное активностью макрофагов, провоцирует посттуберкулезные изменения в легких:

  1. К малым проявлениям относится фиброз, рубцы, отложения солей кальция (петрификаты) до 1 см, четко ограниченные очаги, наслоения плевры.
  2. К большим — относят пневмосклероз, очаги кальцификации более 1 см, множественные очаги, плотные белковые массы, цирроз и сращения плевры.

Что это такое? Остаточные проявления воспалительных очагов в легких, плевре, средостении.

Паренхиматозные поражения включают:

  1. Туберкулемы – это круглые или овальные гранулемы в капсулах соединительной ткани, которые обнаруживаются у 5% пациентов.
  2. Рубцевание и разрушение легкого – примерно у 40% пациентов со вторичным туберкулезом развивается фиброз и ателектаз (спадание легкого). Средостение на рентгенограмме смещается в сторону рубцов.
Посттуберкулезные изменения легких: что это такое, причины и лечение

К поражению дыхательных путей относится:

  1. Бронхоэктатическая болезнь у 70-80% пациентов вызвана фиброзированием бронхиальной стенки. Развивается вторично на фоне компенсаторного расширения бронхов.
  2. Трахеобронхиальный стеноз вызван гранулематозными образованиями и увеличением лимфатических узлов. Чаще всего страдает левый главный бронх.
  3. Бронхолитиаз – образование известковых камней после перенесенной инфекции, способно привести к закупорке бронха. Проявляется кашлем, кровохарканьем, свистящим дыханием или свидетельствует о рецидивирующей пневмонии.
Читайте также:  Почему увеличивается яремная вена на шее?

Сосудистые осложнения проявляются в виде васкулитов (воспаление сосудов) или тромбозов, расширением бронхиальных артерий и развитием псевдоаневризмы.

Поражения средостения включают кальцификацию лимфатических узлов, свищи пищевода, поражения перикарда, которые способствуют сердечной недостаточности. Изменения в плевре обнаруживаются в виде образования выпотов. Опасным осложнением становятся бронхоплевральные свищи и пневмоторакс.

Симптомы и признаки

Посттуберкулезные изменения определяются в виде пневмосклероза, фиброза и цирроза. Сморщивание легкого нарушает функции дыхания и смежных органов. Выделяют следующие признаки фиброза:

  • тупая и тянущая боль в груди;
  • кашель с мокротой;
  • повышение температуры;
  • хрипы при выслушивании.

При циррозе из-за массивных изменений легкие теряют воздушность. В результате появляются серьезные симптомы:

  • одышка;
  • кашель с небольшой мокротой;
  • посинение подбородка и конечностей;
  • повышенное сердцебиение;
  • повышение температуры тела.

Реакцией на рубцевание может быть расширение легкого – эмфизема, которая проявляется повышенной прозрачностью рисунка на рентгене.

Посттуберкулезные изменения легких: что это такое, причины и лечение

Диагностика

Посттуберкулезные изменения хорошо видны на рентгенограмме в виде уплотнений, затемнений или уменьшения объема легкого, изменения сосудистого рисунка. Для изучения функции легких проводится спирометрия, во время которой исследуется:

  • объем форсированного вдоха (ОФВ1);
  • функциональная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ);
  • соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ.

При нормальной функции легких ОФВ1 ≥80%, ФЖЕЛ ≥80% и ОФВ1/ФЖЕЛ ≥70%. Сочетание показателей показывает наличие различных дефектов:

  • обструктивное нарушение при ОФВ1/ФЖЕЛ

Пневмония верхней доли правого легкого: диагностика

Для диагностики воспаления легких назначают анализ крови, рентгенологическое исследование, бактериальный посев мокроты. Врач-терапевт прослушивает пациента каждый день, определяя усиление или ослабление хрипов в легких. Лечение воспаления верхней доли правого легкого проводится с помощью антибактериальной терапии. Проводится стабилизация состояния пациента с помощью дезинтоксикации, оксигенотерапии (для лечения заболевания применяется кислород), устранения сердечно-сосудистых нарушений, бронхообструкции.

Что может показать снимок томографии легких?

Компьютерная томография ОГК позволяет диагностировать многие заболевания. По ее результатам специалист сможет:

  • поставить уточненный диагноз;
  • определить локализацию процесса, его стадию;
  • назначить эффективное лечение;
  • контролировать динамику терапии, назначив повторную томографию;
  • оценить состояние легких, плотности тканей, внешний вид альвеол, измерить дыхательный объем;
  • рассмотреть большинство легочных сосудов, легочную артерию, верхнюю полую вену, трахею, бронхи, лимфатические узлы.
Читайте также:  Хирургические заболевания кожи и мягких тканей

Классификация.

Современная клиническая классификация туберкулеза в нашей стране впервые утверждена на совещании директоров институтов туберкулеза в 1938 г. Она начала разрабатываться в 1934 г. Результатом работы было составление единой обязательной клинической классификации туберкулеза. Основной принцип классификации заключается в том, что она построена на основании не одного признака, а нескольких. Следующие признаки были взяты в основу клинической классификации туберкулеза: клинико-рентгенологические особенности клинических форм туберкулеза, его течение, т. е. фазы, бактериовыделение, протяженность (локализация) процесса.

Клиническая классификация туберкулеза подверглась последнему пересмотру в 1973 г. на VIII Всесоюзном съезде фтизиатров, утверждена соответствующим приказом Министерства здравоохранения СССР и является обязательной для всех лечебно-профилактических учреждений страны. В левой части — номера, соответствующие IX пересмотру международной классификации болезней.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА

А. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

Группа 1 — туберкулезная интоксикация у детей и подростков

Рубрики по МКБ IX пересмотра

010.0

Группа 2 — туберкулез органов дыхания

010.0

Первичный туберкулезный комплекс

010.8, 012.1

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

018

Диссеминированный туберкулез легких

011.1

Очаговый туберкулез легких

011.0, 011.5

Инфильтративный туберкулез легких

011.8

Туберкулема легких

011.8

Кавернозный туберкулез легких

011.8

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

011.4

Цирротический туберкулез легких

010.1, 012.0

Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема)

012.1, 012.3 012.8

Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов и др.

011 (505)

Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких

Группа 3 — туберкулез других органов и систем

013

Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы

014

Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов

015

Туберкулез костей и суставов

016

Туберкулез мочевых, половых органов

017.0

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки

017.2

Туберкулез периферических лимфатических узлов

017.3

Туберкулез глаз

Туберкулез прочих органов

Б. ХАРАКТЕРИСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПРОЦЕССА

Локализация и протяженность:

в легких по долям, а в других системах — по локализации поражения

Фаза:

а) инфильтрация, распад, обсеменение;

б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.

Бацилловыделение:

а) с выделением микобактерии туберкулеза (БК+)

б) без выделения микобактерии туберкулеза (БК-)

В. ОСЛОЖНЕНИЯ

Легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.

137

Г. ОСТАТОЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОСЛЕ ИЗЛЕЧЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА

137.0

а) органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезные изменения, каль-цинаты в легких и лимфоузлах, плевропневмосклероз, цирроз, бронхоэктазы, состояния после хирургического вмешательства и др.

б) других органов: рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествления, состояние после оперативных вмешательств.

Формулирование диагноза в соответствии с классификацией производится в следующем порядке: сначала указывается клиническая форма туберкулеза. Обычно указывается лишь одна клиническая форма туберкулеза органов дыхания, но при поражении нескольких органов нужно перечислить все локализации туберкулезного процесса. При легочной форме туберкулеза указывается локализация по долям или сегментам. Далее нужно охарактеризовать фазы процесса, наличие или отсутствие бактериовыделения (БК+, БК-), осложнения.

По мере выздоровления диагноз может меняться в части фазы процесса, бактериовыделения, а также клинической формы заболевания. После клинического выздоровления указываются лишь остаточные изменения в соответствии с 4-м разделом классификации. При прогрессировании процесса формулировки диагноза также могут меняться соответственно характеру туберкулезного процесса.

Патогенез заболевания

Далеко не во всех случаях контакт с возбудителем приводит к заболеванию аспергиллёзом.

При попадании в лёгкие здорового человека большая часть спор грибов обезвреживается мукоцилиарной системой дыхательных путей. Тканевые макрофаги фагоцитируют оставшиеся споры грибов, предотвращая рост и размножение аспергилл. Гифы грибов для альвеолярных макрофагов являются слишком крупными. Защиту от инвазивного роста аспергилл осуществляют нейтрофилы. Таким образом, существует три линии защиты организма от заражения патогенными грибками.

При хронической нейтропении или снижении активности фагоцитов при нормальном их количестве грибки начинают активно колонизировать слизистые оболочки нижних дыхательных путей. Они способны прорастать стенки кровеносных сосудов вследствие чего возникают кровотечения и тромбозы.

С током крови споры аспергилл распространяются по организму, поражая другие органы. Чаще всего диссеминированный аспергиллёз затрагивает сердце, почки, головной мозг, печень, костную ткань, глаза и слуховой аппарат.

При нормальном функционировании иммунной системы в лёгких образуется изолированный очаг патологии – аспергиллома. Это окружённая капсулой полость, внутри которой находятся слизь, гной, гифы грибов, фибрин. Грибы могут колонизировать полости, возникшие в лёгких в результате хронических заболеваний.

Возбудители аспергиллёза выделяют яд – афлатоксин, вызывающий цирроз печени, оказывают канцерогенный эффект. У больных иммунодефицитами развиваются сочетанные микозы – к аспергиллёзу присоединяется кандидоз.